Revista del Hospital

Infección por Escherichia coli enterohemorrágica: Siguiendo las rutas de transmisión.

Hege M. Verweyen, Helge Karch, Matthias Brandis, Lothar B. Zimmerhackl
Pediatric Nephrology, 14: 73-83, 2000

Resumen efectuado por Raquel Eva Wainsztein y Luis E. Voyer

La infección por E. coli enterohemorrágica (EHEC) es la causa más común de insuficiencia renal aguda y de síndrome urémico hemolítico (SUH) en niños.
Varios estudios describieron las posibles fuentes de la infección por EHEC.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, el patógeno fue identificado en comidas o animales pero las rutas de transmisión no fueron aclaradas.

La principal cepa bacteriana identificada es la O157:H7 pero se han aislado más de 100 serotipos.

El reservorio y las rutas de transmisión fueron investigados a partir de 1983 cuando carne poco cocida fue descubierta como fuente de infección.
Varias rutas de transmisión de la infección por EHEC fueron delineadas.
Aunque en varios casos de contaminación donde se consideró que la fuente eran los alimentos no se aisló EHEC en esos alimentos.

De algunos serotipos de EHEC no ha sido demostrado que causen colitis hemorrágica o SUH. Entre los que causan colitis hemorrágica o SUH además del O157:H7 fueron predominantemente aislados: O157:H-, O111:H -, O26:H11, y O103:H2.
Hay tres métodos para identificar las cepas EHEC:

Aislamiento de gérmenes en materia fecal, en sorbita Mac Conkey y especialmente por separación inmunomagnética.
Detección de shigatoxina (stx) libre en materia fecal por pruebas de citotoxicidad, ELISA o PCR.
Detección de Anticuerpos circulantes anti-stx o anti-lipopolisacáridos.

La dosis infectante de algunas cepas de EHEC parece ser muy baja (probablemente menos de 100 organismos).

La ingestión oral de E. coli productor de stx coloniza la mucosa del intestino y luego la stx es transferida a la circulación. Mecanismos importantes durante la colonización en el intestino son: resistencia ácida de la bacteria y adherencia a las células epiteliales.
Lo que mejor caracteriza el genotipo adherente es el factor adherencia y desflecamiento (attaching and effacing factor).

La bacteria se adhiere a las células epiteliales del intestino y destruye la estructura de las microvellosidades causando diarrea y deshidratación.
Como la bacteria probablemente no invade el intestino, la llegada de la stx a la circulación puede involucrar su translocación desde el intestino al tejido subyacente y de allí a la circulación sanguínea.

La stx está compuesta por una unidad A enzimáticamente activa y una unidad B multimérica, la cual está involucrada en la unión de la toxina a receptores glicolipídicos específicos sobre la superficie de las células blanco.

Se piensa que la unión de la toxina a sus receptores Gb3 (globotriacil ceramida) es un paso importante en la patogénesis.

En la corteza del riñón humano, el principal sitio de lesión renal en el SUH, se ha descubierto altos niveles de Gb3.

La toxina unida al receptor sería internalizada por endocitosis e inhibe la biosíntesis proteica.

El daño de las células endoteliales es causado probablemente por la stx y/o interacción con lipopolisacáridos y activadores hormonales (factor de necrosis tumoral, a interleukinas 8 e interleukina 1 b, factor de activación plaquetaria). La activación de leucocitos también participa en el daño endotelial.

Además un incremento del factor von Willebrand y multímeros del Willebrand son propuestos como causantes de la reducción del flujo sanguíneo renal que conduce a la reducción del filtrado glomerular y a la insuficiencia renal aguda.

La verdadera incidencia de EHEC es desconocida.
La enfermedad severa está acompañada por diarrea con sangre y puede conducir a colitis hemorrágica y a las manifestaciones sistémicas del SUH y de la púrpura trombótica trombocitopénica.

Algunos estudios no controlados sugieren que el SUH tendría más probabilidades de desarrollarse en pacientes tratados con antibióticos al comienzo de la diarrea pero en un estudio randomizado y controlado la toma de antibióticos no afectó la duración de la enfermedad ni el riesgo de desarrollar el SUH. Otros informes describen un curso prolongado de la enfermedad o un incremento de casos secundarios al tratamiento con antibióticos.

En conclusión hay una definida necesidad por estudios prospectivos usando métodos de diagnóstico rápidos para permitir tempranamente la randomización. Por otro lado agentes antidiarreicos pueden empeorar el curso clínico de la enteritis infecciosa, como han sugerido informes previos por infección por otros patógenos.

Actualmente el principal reservorio de EHEC son especies de bovinos infectados.
La causa primaria de infección es el consumo de leche no pasteurizada y carne poco cocida.
También han sido referidos otros alimentos como fuente de infección de EHEC. Sin embargo no está claro por qué camino se transmite la bacteria.

Las personas infectadas por EHEC pueden transmitir la bacteria a otras personas.
El porcentaje de colonización de E.coli productora de stx en bovinos es alto en muchos países. Estudios en la carne del ganado en USA han encontrado la E. coli O157:H7 entre 0 y 2,8 %, con el mayor aislamiento en animales jóvenes.

En un estudio de calostro de vaca en Bavaria, Pirro y col. encontraron entre un 84 y un 90 % de positividad de anticuerpos anti Stx. Los resultados mostraron que la EHEC productora de stx es más frecuente de lo que los estudios epidemiológicos sugieren.
Algunos estudios mostraron la prevalencia de EHEC O157:H7 y no O157:H7 en ovejas. Comparando con el ganado bovino la prevalencia es menor.

Se examinaron animales domésticos (perros, gatos, conejos) pollos y pájaros (cuervos, palomas, gaviotas) y los resultados mostraron una prevalencia entre el 0 al 5,2 %.
En el norte de Italia algunos casos de SUH durante una epidemia de infección por EHEC fueron asociados con cáscara de huevo de gallina.
El espectro de vehículos que se asocian con la infección por EHEC se ha extendido al consumo de mayonesa, jugos de manzana no pasteurizados y vegetales.

El modo de entrada en la cadena de la alimentación no está claro.
Mead analizó las conductas para preparar los alimentos y descubrió un riesgo estimado del 34 % de los casos por inadecuado lavado de manos.
Es posible que haya contaminación cruzada de alimentos por manejos y procederes impropios durante la manufactura, depósito o comercialización y aún en el mismo hogar.
Para reducir la contaminación de bacterias en alimentos se han propuesto estrategias de descontaminación como las técnicas de irradiación.
Solamente la identificación del mismo tipo de fago en alimentos y paciente aporta una conclusión sobre la cadena de infección.
Una historia precisa de la ingestión de alimentos previa a la infección es una precondición para un mayor análisis crítico de los alimentos.
Hay estudios que demostraron que el agua contaminada también transmite la infección.
Hay varios programas en marcha para el estudio epidemiológico caso control en distintos países.

La historia de aspectos ambientales es evaluada el día de la admisión. La parte epidemiológica del cuestionario cubre las siguientes áreas:

1) Contacto con personas con diarrea hasta 2 semanas previas de la infección del niño (convivientes y no convivientes).
2) Historia de consumo de alimentos hasta 2 semanas previas a la infección, incluyendo productos lácteos no pasteurizados, yoghurt, alimentos cárneos poco cocidos, vegetales, mayonesa, jugo de manzana.
3) Contacto con animales.
4) Contacto con agricultores o granjeros.
5) Tipo de agua (corriente, embotellada, etc.).

Para aclarar las rutas de transmisión microbiológica deben hacerse análisis de materia fecal y/o suero de animales y personas que hayan tenido contacto con el paciente, alimentos, agua utilizada para beber o bañarse, tan pronto se hace el diagnóstico de infeccióón por EHEC.

Las infecciones por EHEC se están incrementando en todo el mundo. La evidencia de infección por EHEC en SUH ha sido descubierta en más del 80% de los casos en Alemania y en USA.

Se ha demostrado que el EHEC O157 puede sobrevivir a varios procedimientos de conservación de alimentos (secado, enfriamiento y acidificación). Esto sugiere que estos organismos pueden sobrevivir en la naturaleza y estar más ampliamente diseminados de lo que se sospechaba.

Los casos de infección por EHEC deberían ser informados a las autoridades de salud pública tan pronto ellos son diagnosticados.

Es importante un flujo acelerado de la información acompañado de esfuerzos para mejorar los análisis de laboratorio.

La prevención de infecciones por EHEC incluirá consejos de salud pública sobre los riesgos de consumir leche no pasteurizada o carne poco cocida y enfatizará la importancia del lavado de manos cuando se manipula alimentos crudos.