Revista del Hospital

Hiperkalemia, diagnóstico y tratamiento.

Luis E. Voyer y Caupolicán Alvarado
Arch. Arg. Pediat. 98: 337. 2000.

Resumen efectuado por Luis E. Voyer

Los valores de kalemia en el suero son mayores que en el plasma por la liberación que ocurre desde las células durante la coagulación. También los valores varían con la edad. Las concentraciones más elevadas se dan en el potasio plasmático en el recién nacido de 30 a 32 semanas de gestación y durante la primer semana: 6.5 +- 0.5 (X +- D.St.). Estos valores van descendiendo en las tres semanas siguientes hasta llegar al mes a 5.0 +- 0.5. En el primer año de vida el diagnóstico de hiperkalemia se hará con potasios plasmáticos mayores de 6 mM/L y después del año de edad, mayores de 5.5 mM/L aunque valores superiores a 5.2 y 5.5 respectivamente también pueden significar hiperkalemias si se repiten y atendiendo el resto del cuadro clínico y humoral.
A continuación se presentan las causas de hiperkalemia:

Insuf. renal aguda
Insuf. renal crónica
Diuréticos ahorradores de potasio
Insuf. suprarrenal
Acidosis túbulo renal (ATR) tipo I
Destrucción celular
Sind. de lisis tumoral
Hipercatabolismo
Hemólisis
Hipoxia severa
Acidosis metabólica
Iatrogenia

Las ATR tipo IV, o ATR hiperkalémicas principalmente vistas en la infancia son: El síndrome del shunt de cloro (síndrome de Gordon, en adultos jóvenes y adolescentes y síndrome de Spitzer Weinstein, sin hipertensión, en niños) el hipoaldosteronismo, el hipoaldosteronismo hiporreninémico y el seudohipoaldosteronismo.
. Una variante del seudohipoaldosteronismo primario es la hiperkalemia infantil temprana "early childhood hyperkalemia" o ATR infantil temprana tipo IV. Es la forma más común de la ATR tipo IV, se describe en lactantes y niños y desaparece antes de los 5 años de vida, se debería a una falta parcial de respuesta a la aldosterona con defecto en la excreción de potasio e hidrógeno pero con integridad en la reabsorción de sodio.
La secreción tubular de potasio e hidrógeno se estudia con sulfato de sodio o con la prueba de la furosemida suministrando 1 mg/Kg vía oral. En niños normales, entre la segunda y la tercer hora se alcanza el mínimo pH urinario (<5.5).
El gradiente transtubular de potasio (GTTK):

Ku / U/P osm puede estimar la secreción K sérico
de potasio mediada por la aldosterona, asegurando que suficiente sodio llegue al nefrón distal y colector. Valores inferiores de 4.1 en segunda infancia y de 4.9 en primera infancia indican ausencia de acción de aldosterona.
Para la suficiente oferta de sodio al nefrón distal y colector puede darse, después de una micción, bicarbonato de sodio 3 mM/Kg previa corrección del exeso de base si fuera mayor de -5. Con esta oferta puede además medirse, con la próxima micción, la pCO2 urinaria en forma simultánea a la pCO2 sérica. Un valor de pCO2 (U - S) inferior a 20 (a veces negativo) se da en las ATR distales clásicas, normo o hipokalémicas. En las ATR hiperkalémicas tipo IV el valor de pCO2 (U-S) es normal.
Las manifestaciones clínicas de la hiperkalemia se relacionan a las alteraciones de la exitabilidad eléctrica de las membranas celulares produciéndose:

1) En el miocardio, arritmias, onda T alta y picuda, bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación PR, aplanamiento de la onda P, depresión ST y ensanchamiento del QRS, fibrilación ventricular y paro en diástole.

2) En el sistema neuromuscular periférico: parestesias, debilidad muscular en extremidades con hiporreflexia osteotendinosa hasta parálisis fláccida simétrica y ascendente e insuficiencia muscular respiratoria.

Tratamiento

En hiperkalemias crónicas, como en el shunt de cloro (síndromes de Gordon y de Spitzer Weinstein) basta con restricción de potasio y suministro de altas dosis de diuréticos perdedores de po
tasio (furosemida o tiazidas) con lo que se logra la normalización clínica y humoral.
En el hipoaldosteronismo hiporreninémico basta con evitar antiinflamatorios no esteroides o agentes retensores de potasio, pero si la hiperkalemia o la acidosis es severa se puede usar furosemida sola o con fluorhidrocortisona. El seudohipoaldosteronismo primario mejora después del primero o segundo año de vida por maduración del transporte tubular proximal; antes de esa edad el suministro de 4 a 6 mM/Kg de cloruro de sodio normaliza el ionograma y hace descender los valores de aldosterona sin llegar a normalizarse. En la "early childhood hyperkalemia" el suplemento se hará con bicarbonato de sodio en lugar de cloruro de sodio.